La Asociación Española de Pediatría y la Asociación Española de Nefrología Pediátrica han actualizado en 2022 el protocolo para la evaluación de la función renal en el neonato. La historia familiar, conocer los fármacos administrados, el análisis de la orina y una exploración clínica meticulosa son los puntos de inicio para sospechar una alteración en esta población.

El momento de la primera micción, el peso diario, realizar un balance hídrico frecuente (cada 6-8 horas), el registro de la presión arterial, una exploración clínica minuciosa, el análisis de la orina y del sedimento urinario y una ecografía vesical y renal con Doppler, deben formar parte de la evaluación del neonato con sospecha de enfermedad renal.1 Esta patología es más relevante en el recién nacido que en el niño o el adulto, ya que los riñones del primero son más susceptibles a la hipoperfusión y tienen una menor tasa de filtrado glomerular.2 La incidencia de alteraciones renales en neonatos críticamente enfermos varía del 24% al 50% a nivel mundial.3 <h3>Alteraciones prenatales1  </h3>El estudio ecográfico prenatal hace sospechar en el feto patología nefrourológica en casos como los siguientes:  <ul><li>Oligohidramnios o polihidramnios  </li><li>Hidronefrosis  </li><li>Riñón hiperecogénico o con quistes  </li><li>Agenesia renal </li><li>Tumor sólido </li><li> Vejiga aumentada de tamaño</li></ul><h3>Alteraciones posnatales1 </h3>De origen primario: <ul><li>Síndrome nefrótico congénito  </li><li>Acidosis tubular renal proximal o distal  </li><li>Aminoacidurias y glucosurias hereditarias  </li><li>Síndrome de Bartter tipo I y II </li><li>Hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis </li><li>Síndrome de Gordon </li><li>Hipomagnesemia aislada o con hipocalcemia secundaria </li><li>Seudohipoaldosteronismo tipo I </li><li>Diabetes insípida nefrogénica </li><li>Síndrome nefrogénico de inapropiada antidiuresis</li></ul>De origen secundario: <ul><li>Hipoxia-isquemia (principal causa de daño renal agudo) </li><li>Shock de distinta etiología </li><li>Fármacos nefrotóxicos </li></ul>Se hace un estudio de bienestar en neonatos pretérmino de &lt;35 semanas, con menor dotación de nefronas al nacimiento.1 <h3>Inicio del estudio de la función renal1 </h3>En la vida intrauterina, la placenta hace que los riñones no sean necesarios para la supervivencia del feto.  Cuando se sospecha una obstrucción uretral con oligohidramnios, el urianálisis fetal (recogido por punción percutánea de la vejiga), en casos seleccionados, aporta información útil para conocer la función renal y tomar decisiones, con el fin de permitir la maduración pulmonar. Estos parámetros se detallan en la tabla 1.<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1658603384/Tabla_funcion_renal_neonato_c07e1b53d3.webp" /><figcaption>Tabla 1.  Valores de biomarcadores asociados a un pronóstico favorable en la función renal en el feto, útiles a partir de las 20 semanas de gestación. mg/mL, miligramos por mililitro; mEq/L, miliequivalentes por litro; mmol/L, milimoles por litro; mOsm/kg, miliosmoles por kilogramo; mg/dL, miligramos por decilitro; nmol/mL/h, nanomoles por mililitro por hora. *No se modifica con la edad gestacional. **Biomarcadores más estudiados y fiables para predecir el pronóstico renal posnatal. Adaptado de 1. </figcaption></figure>   Al modificarse los valores urinarios con la edad gestacional, el análisis de tres muestras de orina fetal separadas 48 y 72 horas, con cifras progresivamente descendentes de sodio y calcio, indican un pronóstico favorable. En el neonato es aconsejable dejar que transcurran los primeros 7 a 10 días de adaptación para realizar la valoración de la función renal. Sin embargo, en los recién nacidos con muy bajo peso o en situaciones patológicas que incluyen el riesgo de infección, podría ser necesario desde el primer día de vida un análisis sanguíneo (urea, creatinina, electrolitos, glucosa) y urinario (análisis de la orina, sedimento, osmolaridad y electrolitos para determinación de índices urinarios). <h3>Análisis de orina en el neonato1 </h3><ul><li>La orina debe ser clara y transparente. </li><li>La turbidez puede indicar infección o presencia de cristales.  </li><li>La coluria por aumento de la bilirrubina conjugada puede confundirse con orina hematúrica; su agitación provoca una espuma amarillenta que no aparece con la hematuria.  </li><li>El depósito en el pañal de cristales naranja-rojizo es debido a ácido úrico.  </li><li>La Serratia marcescens produce un pigmento rojizo que semeja sangre, responsable del “síndrome del pañal rojo”, totalmente benigno.</li></ul>La diuresis mínima de un recién nacido a término es de 1 mL/kg/hora (0,5 mL/kg/hora en recién nacido pretérmino durante las primeras 48 horas); por debajo de estas cifras existe oliguria. Los límites de la poliuria pueden establecerse con volúmenes de diuresis de &gt;3 ml/ kg/hora en el neonato a término y de &gt;6 ml/kg/hora en el pretérmino. Una proteinuria ligera (&lt;50 mg/dl) es un hallazgo frecuente durante los primeros días de vida. En el neonato pretérmino es cuantitativamente mayor y tiende a disminuir a finales de la primera semana de vida. Pasado este tiempo, debe considerarse patológica y requiere evaluación. Si existe sospecha de una infección urinaria (excepcional en los primeros 3 días de vida), o cuando la gravedad requiere el inicio inmediato de tratamiento, la orina debe recogerse mediante punción suprapúbica guiada por ecografía.  <h3>Evaluación de la función renal1 </h3><h4>Anamnesis  </h4>La historia de infecciones congénitas (citomegalovirus o Treponema pallidum pueden producir síndrome nefrótico congénito).  Deben registrarse los fluidos y fármacos administrados en el parto y la puntuación de Apgar, así como clasificar al recién nacido según su edad gestacional y peso (peso bajo para la edad gestacional: menor dotación de nefronas; peso aumentado para la EG: síndromes de Beckwith-Wiedemann y Simpson-Golabi-Behme). <h4>Exploración clínica </h4>La presencia de los siguientes factores puede indicar anomalías congénitas renales: <ul><li> Aniridia  </li><li>Surco interglúteo desviado </li><li>Arteria umbilical única </li><li>Musculatura abdominal laxa </li><li>Hemihipertrofia </li><li>Pezones supernumerarios </li><li>Fosita preauricular </li><li>Fístula branquial </li><li>Hipospadias-epispadias </li><li>Criptorquidia (ipsilateral a la anomalía renal) </li><li>Neumotórax espontáneo </li></ul><h3>Filtrado glomerular1 </h3>La velocidad de filtración glomerular aumenta rápidamente a partir de las 20 semanas. Es de 10,2 mL/min/1,73 m2 a las 28-30 semanas y a las 35 alcanza una meseta de 20-30 mL/min/1,73 m2, que se mantiene hasta la semana 40 de gestación. A pesar de que el neonato tiene el número adecuado de glomérulos, la tasa de filtrado glomerular (TFG) es de 30 mL/min/1,73 m2. En la evaluación del filtrado glomerular, la creatinina sérica y su aclaramiento han sido las medidas más ampliamente utilizadas en la práctica clínica.  Cuanto menor sea la edad gestacional, mayor será la creatinina plasmática antes de que comience a disminuir a un valor estacionario. Los niveles caen rápidamente durante los primeros días y en el neonato a término se estabilizan en cerca de 0.4 mg/dL al quinto día. Como valores de referencia de aclaramiento de creatinina (ml/min/1,73 m2) en neonatos pretérmino durante el primer mes de vida, se usan los publicados por R. Vieux et al. <h3>Glucosuria1 </h3>En el neonato pretérmino de &lt;30 semanas, un menor número de transportadores (SGLT1 y SGLT2) hacen que la glucosuria sea frecuente, pero en muy baja concentración. Aparece en los primeros 15 días de vida y desaparece a partir de las 34 semanas de edad gestacional, cuando la reabsorción tubular de glucosa es semejante al adulto (&gt;99%). Las glucosurias graves acompañan a infecciones o aumento en el aporte por nutrición parenteral. La asociación con diarrea acuosa debe hacer sospechar un síndrome de malabsorción intestinal glucosa-galactosa. <h3>Uricosuria1 </h3>La hipoxia perinatal aumenta la uricemia por una mayor producción con menor eliminación. La uricosuria aumentada del neonato pretérmino, agravada por el uso de diuréticos, facilita la nefrocalcinosis. <h3>Perlas clínicas  </h3><ul><li>Ajustar la creatinina en función del volumen circulante y peso del neonato puede ayudar a diferenciar el aumento de la creatinina por afectación de la función renal, de la debida a los cambios agudos de peso corporal. </li><li>Un chorro miccional débil “gota a gota” o anuria pasadas 48 horas en un neonato requiere una ecográfica urgente renal y vesical antes de intentar el sondaje uretral. </li><li>La creatinina sérica en el neonato pretérmino inicialmente puede aumentar antes de que se llegue a un estado de equilibrio y no representa necesariamente daño renal. </li><li>La glucosuria es común en neonato pretérmino antes de las 34 semanas y no representa lesión tubular. </li><li>El bicarbonato sérico es generalmente bajo en el neonato y puede ser muy bajo en el recién nacido pretérmino. </li><li>Los neonatos con menor dotación de nefronas necesitan un seguimiento coordinado entre el nefrólogo y el pediatra de atención primaria. Las exploraciones, su frecuencia y el tiempo de seguimiento dependerán del mayor o menor riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica.</li></ul>

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Protocolo de evaluación de la función renal en el neonato

¿Conoce la evaluación inicial de la función renal en el feto y el neonato?