En 2019, las sociedades europeas de cardiología y neumología (ESC/ERS) actualizaron la guía de práctica clínica del tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo. Recomiendan realizar probabilidad pretest para determinar el algoritmo diagnóstico y tratamiento inicial. La inestabilidad hemodinámica lo clasifica como de alto riesgo y requiere reperfusión. Los de riesgo intermedio/bajo requieren pruebas complementarias. La clasificación de severidad permite conocer el riesgo de mortalidad temprana.

El tromboembolismo venoso se presenta clínicamente como trombosis venosa profunda (TVP) o embolismo pulmonar (TEP).1 Hace parte del contínuum de la enfermedad cardiovascular (CV).1 A nivel global es el tercer síndrome CV agudo más frecuente luego de infarto agudo de miocardio (IAM) y accidente cerebrovascular (ACV).1,2La incidencia anual de TEP es de 39 a 115 casos por 100 000 habitantes, y se incrementa con la edad.1,2 Se produce por una combinación de factores de riesgo permanentes y temporales que se tienen en cuenta para la evaluación del riesgo de recurrencia y la determinación de la anticoagulación crónica (figura 1).1 <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1714759434/Figura_1_Factores_de_riesgo_para_tromboembolismo_venoso_68f1359158.webp" /></figure><h3>Fisiopatología (figura 2)</h3>El TEP agudo altera la circulación e intercambio de gases, y la sobrecarga del ventrículo derecho (VD) es la principal causa de mortalidad.1,2 La presencia de falla del VD e inestabilidad hemodinámica indican un alto riesgo de mortalidad temprana.1,2<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1713559307/Figura_2_Fisiopatologia_del_colapso_hemodinamico_y_mortalidad_por_TEP_7e19c89acc.webp" /></figure><h3>Diagnóstico</h3>La presentación clínica es inespecífica y se sospecha cuando se presenta disnea, dolor torácico, presíncope, síncope o hemoptisis.1 Se conoce como el "gran imitador" de otras condiciones cardiorrespiratorias.2 Puede enmascarar síndrome coronario agudo (SCA), crisis asmática, neumonía, pleuritis y falla cardíaca congestiva, y ocurrir de manera concomitante con asma, falla cardíaca y neumonía, lo que dificulta el diagnóstico.2 Algunas veces puede ser asintomático y ser un hallazgo incidental en imágenes, o de alto riesgo cuando se presenta inestabilidad hemodinámica en TEP centrales o extensos.1 Este último tiene 3 formas de presentación clínica (tabla 1).1<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1713559321/Tabla_1_Identificacion_de_TEP_de_alto_riesgo_02e0fe4569.webp" /></figure><h4>Probabilidad clínica o pretest</h4>La combinación de síntomas y signos junto con factores de riesgo para tromboembolismo venoso permiten clasificar a los pacientes con sospecha de TEP en categorías clínicas (probabilidad pretest).1 Sin embargo, en 40% de los casos puede no haber factores de riesgo.1Puede realizarse de manera empírica (juicio clínico) o con escalas de predicción.1 Es importante realizarlo ya que la probabilidad postest depende del resultado de las pruebas diagnósticas y la probabilidad pretest.1Las dos escalas más utilizadas son la Escala de Ginebra Revisada y la Escala de Wells (tabla 2).1 Ambas tienen versiones simplificadas validadas.1<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1713559335/Tabla_2_Escala_de_Ginebra_revisada_para_prediccion_de_TEP_3c3b6bce39.webp" /></figure>De acuerdo con la sospecha o no de TEP de alto riesgo (inestabilidad hemodinámica), se indican las pruebas diagnósticas y el tratamiento (figura 3).1<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1713559348/Figura_3_Algoritmo_diagnostico_de_pacientes_con_sospecha_de_TEP_con_y_sin_inestabilidad_hemodinamica_4387940cb9.webp" /></figure><h4>Recomendaciones para el diagnóstico</h4><ul><li>Realizar la probabilidad pretest (juicio clínico o escalas) (I/A).</li><li>Pacientes con sospecha clínica alta o intermedia sin inestabilidad hemodinámica, iniciar anticoagulación mientras se realizan paraclínicos (I/C).</li><li>Si presenta inestabilidad hemodinámica, realizar ecocardiograma al lado de la cama o angiografía pulmonar por TC de emergencia e iniciar anticoagulación intravenosa con heparina no fraccionada (incluir un bolo ajustado por peso) (I/C).</li><li>Tomar dímero-D de alta sensibilidad en pacientes ambulatorios/emergencias con probabilidad baja o intermedia/TEP poco probable para reducir la radiación innecesaria (I/A).<ul><li>Se pueden ajustar los niveles por edad (edad x 10 μg/L en &gt; 50 años) para descartar TEP (IIa/B).</li><li>No se recomienda tomar dímero D con probabilidad clínica alta, ya que no excluye correctamente TEP (III/A).</li></ul></li><li>Angiografía pulmonar por TC<ul><li>Descarta TEP (sin exámenes adicionales) en pacientes con probabilidad baja o intermedia/poco probable (I/A), y con probabilidad alta/probable (IIa/C).</li><li>Confirma el diagnóstico en pacientes con probabilidad intermedia o alta y defectos de llenado segmentarios o más proximales (I/B).</li><li>Se pueden considerar más exámenes para confirmar diagnóstico si hay defectos de llenado subsegmentarios aislados (IIb/B).</li></ul></li><li>Gammagrafía ventilación/perfusión (V/P)<ul><li>Confirma diagnóstico si resultado de alta probabilidad para TEP (discordancia V/P dada por ventilación normal e hipoperfusión segmentaria) (IIa/B).</li><li>Considerarla junto a ultrasonografía de compresión proximal negativa para descartar TEP en pacientes con baja probabilidad/poco probable (IIa/B).</li><li>Por baja radiación y medio de contraste se recomienda en: pacientes ambulatorios con baja probabilidad de TEP y radiografía de tórax normal, mujeres jóvenes, embarazadas, personas con antecedente de anafilaxia al medio de contraste y falla renal severa.1</li><li>SPECT V/P: puede considerarse para diagnóstico (IIb/B).</li></ul></li><li>Ultrasonografía de compresión de miembros inferiores<ul><li>Si muestra una TVP proximal en un paciente con sospecha clínica de TEP, se confirma el diagnóstico de TEP (I/A).</li><li>Sin muestra TVP distal, realizar exámenes adicionales (IIa/B).</li></ul></li><li>No se recomienda la angiografía por resonancia magnética (RM) (III/A) ni la angiografía pulmonar (previo estándar de oro).</li></ul><h3>Evaluación de la severidad y el riesgo de mortalidad temprana</h3>Se debe realizar la estratificación del riesgo para determinar el tratamiento.1 La estratificación inicial se basa en los síntomas y la presencia de inestabilidad hemodinámica (TEP alto riesgo).1 En aquellos sin inestabilidad (TEP riesgo intermedio/bajo), se realiza estratificación avanzada para determinar el manejo intrahospitalario o egreso con base en:<h4>Indicadores de severidad clínica, por imagen y laboratorios para identificar disfunción VD:1</h4><ul><li>Imágenes: realizar ecocardiograma transtorácico (ETT) para evaluar la función del VD, presencia de shunt de izquierda a derecha por foramen oval persistente o trombo. La angiografía pulmonar por CT permite evaluar la presencia de dilatación VD como indicador de disfunción.<ul><li>Biomarcadores:</li></ul></li><li>Troponina sérica I o T: mayor riesgo de mortalidad por daño miocárdico. Hasta 60% puede tener elevación.</li><li>Péptido natriurético de tipo B (BNP) y péptido natriurético de tipo b-N-terminal pro (NTproBNP): la sobrecarga de presión del VD por el TEP los incrementa y reflejan la severidad de la disfunción y compromiso hemodinámico que incrementa el riesgo de mortalidad.<ul><li>No son necesarias para tomar decisiones iniciales en pacientes con TEP de alto riesgo.</li></ul></li><li>Otros: lactato, creatinina, copeptina.</li><li>La combinación de disfunción VD (ETT o angiografía pulmonar por CT) y troponinas pueden guiar decisiones terapéuticas tempranas (anticoagulación con o sin reperfusión).</li></ul><h4>Comorbilidades</h4><ul><li>Evaluar con el índice de severidad del tromboembolismo pulmonar (PESI) para integrar la severidad del TEP y las comorbilidades, y conocer el riesgo de mortalidad general. Permite identificar a los pacientes con baja probabilidad de mortalidad en los primeros 30 días (PESI I y II, sPESI 0). Sin embargo, por su complejidad, se realizó una versión simplificada con 11 variables (sPESI) (tabla 3).1</li></ul><figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1713559366/Tabla_3_Indice_de_severidad_del_TEP_simplificado_s_PESI_e401dda665.webp" /></figure>Aquellos con riesgo intermedio, pero con disfunción VD y elevación de troponinas se clasifican como riesgo intermedio-alto.1Una vez realizadas las pruebas diagnósticas, se recomienda clasificar la severidad para conocer el riesgo de mortalidad temprana (intrahospitalaria o a 30 días) (tabla 4).1<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1713559385/Tabla_4_Clasificacion_de_severidad_del_TEP_y_riesgo_de_mortalidad_temprana_intrahospitalaria_o_a_30_dias_f6f148d156.webp" /></figure><h3>Tratamiento agudo (figura 4)</h3>El tratamiento se enfoca de acuerdo con la clasificación del riesgo de mortalidad temprana.1<h4>Recomendaciones para el tratamiento agudo del TEP de alto riesgo1</h4><ul><li>Anticoagulación intravenosa con heparina no fraccionada (incluir un bolo ajustado por peso) (I/C).</li><li>Trombólisis sistémica, y si está contraindicada o ha fallado, realizar embolectomía quirúrgica (I/B) o tratamiento percutáneo dirigido por catéter (tabla 5) (IIa/C).</li><li>Considerar noradrenalina y/o dobutamina (IIa/C).</li><li>Considerar oxigenación por membrana extracorpórea con embolectomía quirúrgica o tratamiento guiado por catéter en TEP con colapso circulatorio refractario o paro cardíaco (IIb/C).</li></ul><figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1713559403/Tabla_5_Regimenes_tromboliticos_f4e7900b04.webp" /></figure><h4>Recomendaciones para el tratamiento agudo del TEP de riesgo intermedio/bajo1</h4><ul><li>Inicio de anticoagulación <ul><li>Iniciar inmediatamente anticoagulación mientras se realizan paraclínicos (I/C).</li><li>Si se inicia parenteral, escoger heparina de bajo peso molecular o fondaparinux sobre heparina no fraccionada (I/A).</li><li>Preferir anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K (apixabán, dabigatrán, edoxabán o rivaroxabán) sobre antagonista de la vitamina K al iniciar anticoagulación oral (I/A).</li><li>Evitar anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K en pacientes con falla renal severa, embarazo, lactancia y síndrome antifosfolípidos (III/C).</li><li>Si se inicia tratamiento con antagonistas de la vitamina K, superponer con anticoagulación parenteral hasta alcanzar INR 2.5 (rango 2-3) (I/A).</li></ul></li><li>Reperfusión<ul><li>Realizar trombólisis de rescate en pacientes con deterioro hemodinámico que recibieron anticoagulación (I/B).</li><li>Considerar como alternativa la embolectomía quirúrgica o tratamiento percutáneo guiado por catéter (IIa/C).</li><li>Evitar el uso de trombólisis sistémica como primera opción (III/B).</li></ul></li></ul><h4>Recomendaciones para el uso de filtro de vena cava inferior1</h4><ul><li>Pacientes con TEP agudo y contraindicación absoluta para anticoagulación (IIa/C).</li><li>Recurrencia de TEP a pesar de anticoagulación terapéutica (IIa/C).</li></ul><figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1713559587/Figura_4_Algoritmo_del_tratamiento_del_TEP_agudo_segun_riesgo_d319562ebf.webp" /></figure><h3>Tratamiento crónico y prevención de recurrencia</h3><h4>Recomendaciones de régimen y duración de la anticoagulación luego de TEP en pacientes sin cáncer1</h4><ul><li>Anticoagulación terapéutica &gt; 3 meses en todos los pacientes.</li><li>Discontinuar a los 3 meses cuando fue secundario a un factor de riesgo mayor reversible.</li><li>Uso indefinido si recurrencia de TEP o TVP no relacionada con factor de riesgo mayor reversible.</li><li>Tratamiento con antagonistas de la vitamina K indefinido si síndrome antifosfolípido.</li><li>Considerar anticoagulación indefinida:<ul><li>1.er episodio TEP sin factor de riesgo identificable, factor de riesgo identificable persistente diferente a síndrome antifosfolípido, asociado a un factor de riesgo menor transitorio o reversible</li></ul></li><li>Anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K: en pacientes con anticoagulación extendida considerar su inicio (apixabán 2.5 mg/2 veces día o rivaroxabán 10 mg/día) luego de 6 meses de anticoagulante terapéutico</li><li>Si hay intolerancia a anticoagulantes, usar aspirina o sulodexida para profilaxis extendida.</li><li>Evaluación regular de adherencia, tolerancia, función renal y hepática.</li></ul><h3>Perlas clínicas </h3><ul><li>Si inestabilidad hemodinámica, realizar ecocardiograma TT al lado de la cama lo más rápido posible para diferenciar TEP de alto riesgo de otras condiciones que ponen en riesgo la vida.</li><li>Iniciar anticoagulación lo más rápido posible ante sospecha de TEP mientras se realizan los paraclínicos, salvo sangrado o contraindicación absoluta.</li><li>Usar algoritmos validados (criterios de probabilidad clínica pretest + dímero-D) para evitar paraclínicos innecesarios.</li><li>Si TEP subsegmentario único en angiografía por TC, considerar un falso positivo. Reevaluar hallazgos con radiólogo y/o segunda opinión.</li><li>Ante TEP confirmado sin inestabilidad hemodinámica, evaluar riesgo, tamaño y/o función del ventrículo derecho y biomarcadores para decidir si es necesaria reperfusión (alto riesgo), monitorización o egreso hospitalario con anticoagulación oral (bajo riesgo).</li><li>Seleccionar la mejor opción de reperfusión (trombólisis sistémica, embolectomía quirúrgica o tratamiento guiado por catéter) lo más rápido posible luego del diagnóstico o alta sospecha de TEP de alto riesgo. Si riesgo intermedio-alto, no realizar reperfusión como primera opción, salvo deterioro clínico.</li><li>Preferir anticoagulación con anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K sobre heparina de bajo peso molecular-antagonista vitamina K.</li><li>Existe una alta recurrencia de TEP a menos de que haya sido causado por un factor de riesgo reversible. Reevaluar al paciente a los 3-6 meses de tratamiento y evaluar riesgo/beneficio de continuar anticoagulante y controles a largo plazo regulares (p. ej., anuales).</li></ul> <figure class="poll" data-id="1084">{ Poll ID: 1084}</figure>

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ESC 2019: guía de tromboembolismo pulmonar agudo

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