La Asociación Americana de Diabetes (ADA) brinda recomendaciones sobre el tratamiento de las crisis hiperglucémicas en adultos con diabetes. Para esta nueva versión de la guía se modifican los criterios diagnósticos. En la cetoacidosis diabética (CAD) se establece el criterio de glucosa > 200 mg/dL o el diagnóstico previo de diabetes, y no la cifra fija de 250 mg/dL establecida previamente. Por otro lado, el concepto de brecha aniónica en CAD ya no debe usarse, salvo en casos donde la medición de cetonas no esté disponible.1

La CAD y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) son las dos emergencias hiperglucémicas más graves en personas con diabetes. La mayoría de los eventos de CAD ocurren en adultos jóvenes (18-44 años) con diabetes mellitus tipo 1 (DM1), mientras que el EHH es más común en adultos de 45-64 años con diabetes mellitus tipo 2 (DM2).1En la última década, aumentó 55% la tasa de hospitalizaciones en todo el mundo. La duración media de la estancia hospitalaria de los pacientes con CAD/EHH es de 3-6 días. Los individuos dados de alta tienen una tasa de mortalidad 13 veces mayor que la población general.  1Existen diferentes factores de riesgo para el desarrollo de estas condiciones (figura 1).2<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1721317747/Figura_1_Factores_de_riesgo_de_cetoacidosis_diabetica_y_estado_hiperosmolar_hiperglucemico_f4011574f0.webp" /></figure>La CAD recurrente está asociada a trastornos de salud mental como depresión, angustia, psicosis, trastornos alimentarios, trastorno bipolar y riesgo de suicidio. Las nuevas directrices indican que existe una relación bidireccional entre las condiciones de salud mental y las crisis hiperglucémicas, y por lo tanto todos los pacientes con emergencias hiperglucémicas deben ser examinados para detectar problemas de salud mental. 1La diferencia clave entre la CAD y el EHH es el grado de insuficiencia de insulina. La CAD se caracteriza por deficiencia grave de insulina y aumento de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, adrenalina y hormonas del crecimiento). Esto da como resultado gluconeogénesis y glucogenólisis acelerada, utilización inadecuada de glucosa por los tejidos periféricos, oxidación de ácidos grasos y generación de cuerpos cetónicos que producen cetonemia y acidosis metabólica. 1En el EHH hay una deficiencia de insulina menos grave, pero no es suficiente para prevenir la hiperglucemia. Se genera igualmente glucogenólisis y disminución de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos. El aumento de la glucosa provoca diuresis osmótica, depleción de volumen y hemoconcentración (figura 2). 1<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1721317772/Figura_2_Patogenesis_de_cetoacidosis_diabetica_y_estado_hiperosmolar_hiperglucemico_b5662bb07b.webp" /></figure>Criterios diagnósticosPara esta nueva versión de la guía se modifican los criterios diagnósticos. En la CAD se establece el criterio de glucosa &gt; 200 mg/dL o el diagnóstico previo de diabetes, y no la cifra de 250 mg/dL fijada previamente. Se debe cumplir con la presencia de cetosis (en particular betahidroxibutirato sérico &gt; 54 mg/dL o cetonas urinarias positivas) y un pH &lt; 7.3 o bicarbonato &lt; 324 mg/dL. El concepto de brecha aniónica en CAD ya no se usa, salvo en casos donde la medición de cetonas no está disponible.3A continuación se presenta la clasificación de la CAD, que puede ser clínicamente útil para orientar el lugar donde debe recibir atención el paciente; sin embargo, el sitio de admisión y el nivel de atención son en última instancia una decisión clínica (tabla 1).1<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1721317801/Tabla_1_Criterios_diagnosticos_de_cetoacidosis_diabetica_y_grados_de_severidad_c8c464e8bd.webp" /></figure>Para el diagnostico de EHH se debe cumplir con una glucosa de &gt; 600 mg/dL, hiperosmolaridad definida como una osmolaridad sérica calculada &gt; 300 mOsm/kg o una osmolaridad sérica total &gt; 320 mOsm/kg y ausencia de cetosis y acidosis (pH &gt; 7.3 y bicarbonato &gt; 270 mg/dL).1Existe una superposición clínica hasta en un tercio de los pacientes con crisis hiperglucémicas. Aunque la mayoría de las personas con EHH tienen un pH al ingreso ≥ 7,30 y un nivel de bicarbonato ≥ 324 mg/dL, en algunos casos esta condición puede presentarse con cetonemia leve. 1<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1721317827/Tabla_2_Presentacion_clinica_en_pacientes_con_cetoacidosis_diabetica_y_estado_hiperosmolar_hiperglucemico_d7ee32d0ba.webp" /></figure>Tratamiento La CAD y el EHH presentan similitudes en déficit de insulina, aumento de hormonas contrarreguladoras, pérdida de líquidos y electrolitos. Por lo tanto, el tratamiento incluye administración de líquidos intravenosos, insulina y electrolitos. Es crucial identificar y abordar la causa desencadenante.1Las nuevas pautas de tratamiento resaltan el valor esencial de la fluidoterapia. Se indica además el uso de soluciones balanceadas como alternativas de la solución salina isotónica y se incluye el uso de análogos de insulina.1Se indica monitorizar la glucosa capilar cada 2 horas. Es importante vigilar electrolitos, fosfato, creatinina, β-hidroxibutirato y pH venoso cada 4 horas en casos de CAD. En el EHH se mide además la osmolaridad cada 4 horas. 1A continuación se ilustran los pilares del tratamiento (figura 3). 1<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1721317856/Figura_3_Pilares_del_tratamiento_de_cetoacidosis_diabetica_y_estado_hiperosmolar_hiperglucemico_1649c1c498.webp" /></figure>Puntos clave del manejo con insulina <ul><li>En pacientes recién diagnosticados, iniciar regímenes de insulina multidosis con análogos de insulina de acción rápida basales y prandiales después de la resolución de la CAD. 1</li><li>La insulina basal de acción prolongada se empieza por vía subcutánea a dosis de 0.15–0.3 U/kg. Se puede administrar una vez al día o dividirse en partes iguales y suministrarse dos veces al día. 1</li><li>No se recomienda el uso de análogos de insulina subcutánea de acción rápida para el tratamiento de la CAD grave y complicada del EHH.1</li><li>En el EHH, si el paciente ya está siendo tratado con insulina basal, continuar con la dosis habitual y ajustarla según necesidad. 1</li><li>Para prevenir la recurrencia de la hiperglucemia o la cetoacidosis durante el periodo de transición a la insulina subcutánea en pacientes con CAD, es importante permitir una superposición de 1-2 horas entre la administración de insulina subcutánea y la interrupción de la insulina intravenosa.1</li><li>La consideración del régimen de insulina ambulatoria previo al ingreso y los niveles de hemoglobina glicosilada pueden ayudar a guiar las necesidades de dosificación de transición de insulina. 1</li></ul>Antes del alta, a todos los individuos ingresados ​​con CAD o EHH se les debe ofrecer una educación adecuada centrada tanto en el evento actual como en el manejo general de la diabetes. 1Perlas clínicas<ul><li>La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son las dos emergencias hiperglucémicas más graves en personas con diabetes.</li><li>Las infecciones más comunes que desencadenan una crisis hiperglucémica son la infección de vías urinarias y la neumonía.</li><li>Existe una relación bidireccional entre las condiciones de salud mental y las crisis hiperglucémicas, por lo tanto, todos los pacientes con emergencias hiperglucémicas deben ser examinados para detectar problemas de salud mental. </li><li>La diferencia clave entre la CAD y el EHH es el grado de insuficiencia de insulina.</li><li>En la CAD se establece el criterio de glucosa &gt; 200 mg/dL o el diagnóstico previo de diabetes, y no la cifra fija de 250 mg/dL establecida previamente.</li><li>El concepto de brecha aniónica en CAD ya no debe usarse, salvo en casos donde la medición de cetonas no esté disponible.</li></ul><figure class="poll" data-id="1152">{ Poll ID: 1152}</figure>

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Tratamiento de las crisis hiperglucémicas en adultos con diabetes, guía ADA 2024

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