Caso clínico: Una paciente femenina de 11 años sin antecedentes de importancia fue admitida a Cuidados Intensivos Pediátricos por shock cardiogénico y fiebre persistente. Los síntomas iniciales fueron fiebre, odinofagia, mialgias y dolor abdominal durante 7 días.Al ingreso a UCI, examen físico: PA: 80/36 mmHg; FC: 134 lpm; FR: 70 rpm; hipoxia; signos de insuficiencia cardíaca congestiva -distensión yugular venosa, crepitantes en bases pulmonares, hígado desplazado-; frialdad de extremidades con pulso filiforme; conjuntivitis no exudativa. La paciente fue intubada y se inició tratamiento con ceftriaxona y azitromicina. Se solicitó electrocardiograma (figura 1):<figure class="image image_resized" style="width:526px"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1598110602/ecg_nina_ovid_2ec8b5a383.webp" /><figcaption>Figura 1: Taquicardia sinusal al ingreso. </figcaption></figure>Se realizó ecocardiograma de diagnóstico inmediato que mostró hipocinesia difusa del ventrículo izquierdo. Se evidenció disfunción miocárdica, con fracción de eyección ventricular de 31%. La radiografía mostró área cardíaca agrandada y opacidades pulmonares bilaterales. En Tomografía Computarizada (TC) se observaron opacidades pulmonares en vidrio esmerilado asociadas con engrosamiento de septo interlobular y focos de consolidación bilaterales escasos.En exámenes de laboratorio, altas concentraciones de marcadores inflamatorios sistémicos y lesión miocárdica; desviación a la izquierda del conteo de células blancas y linfopenia; hipoxia y acidosis en gases arteriales. La paciente en presente caso clínico avanzó a shock vasopléjico hiperdinámico refractario a reanimación con líquidos y agentes vasoactivos. 28 horas después del ingreso, desarrolló fibrilación ventricular y falleció.Se realizó autopsia guiada por ultrasonido mínimamente invasiva. La ultrasonografía cardíaca post-mortem mostró endocardio y miocardio difusamente engrosados y una pequeña efusión pericárdica. Se realizó evaluación histopatológica (figura 2):<figure class="image image_resized" style="width:424px"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1598110924/histopatologia_nina_covid_19_d3ca3d00b3.webp" /><figcaption>Figura 2: A) Miocarditis, pericarditis y endocarditis caracterizadas por infiltrado celular inflamatorio, B) Inflamación intersticial y perivascular, C) Focos de necrosis de miocardiocitos; D) inmunotinción C4D -necrosis de miocardiocitos-; E) Macrofagos CD68+; F) Linfocitos CD45+. </figcaption></figure>Se realizó análisis de tejido cardíaco por microscopía electrónica (figura 3):<figure class="image image_resized" style="width:420px"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1598111541/microscopia_nina_covid_38abb20ede.webp" /><figcaption>Figura 3: En tejido cardíaco, partículas virales esféricas de 70 a 100 nm de diámetro, consistentes con la familia de Coronavirus.</figcaption></figure>En la autopsia también se evidenciaron microtrombos en arteriolas pulmonares y capilares glomerulares renales; necrosis tubular aguda en riñones y necrosis centrolobulillar hepática. En bazo y nódulos linfáticos, depleción linfoide y signos de hemofagocitosis, indicando linfohistiocitosis hemofagocitica secundaria asociada con inflamación sistémica. En hisopado nasofaríngeo post-mortem se detectó ARN de SARS-CoV-2, y en tejidos cardíaco y pulmonar por RT-PCR en tiempo real. Por secuenciación completa de ADN genómico se descartaron errores innatos de inmunidad. <h3>DISCUSIÓN:</h3>El Síndrome Inflamatorio Multisistémico Pediátrico (MIS-C) ha ido en aumento en países con incidencia alta de COVID-19. También se le conoce como Síndrome de Kawasaki asociado a COVID-19.Aunque algunos estudios clínicos han reportado baja mortalidad entre niños con MIS-C (&lt;2%), algunos pacientes presentan shock cardiogénico, disfunción ventricular izquierda aguda y signos de miocarditis, indicando un riesgo potencial para la vida. Aún no se ha dilucidado la asociación entre la insuficiencia cardíaca en estos pacientes y la COVID-19. Este caso clínico es el primero en documentar presencia de partículas virales en tejido cardíaco de un niño afectado por MIS-C; y -a pesar de evidenciarse inflamación sistémica- los hallazgos indican que la insuficiencia cardíaca fue la mayor determinante del desenlace fatal. La presencia de SARS-CoV-2 en tejido cardíaco indica que la inflamación fue una respuesta primaria al daño inducido por el virus en las células cardíacas.  También le puede interesar: <a href="https://www.docred.com/casos/68205ed3-paro-cardiaco-tranoperatorio" target="_self">PARO CARDIACO TRANOPERATORIO</a>.

Interés general

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Tropismo cardíaco en niña con Síndrome Inflamatorio Multisistémico por COVID-19

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