Caso clínico: Mujer de 39 años, sin antecedentes de importancia, consulta por cuadro clínico de 1 mes consistente en astenia generalizada, hiporexia, náuseas, emesis, de contenido alimentario, llenura temprana y sensación de plenitud gástrica. Adicionalmente, refiere que ya no puede ir a trabajar por sensación de debilidad muscular generalizada, que le impide desplazarse. Consultó previamente a un servicio de urgencias con hallazgo en laboratorio de hiponatremia 122, la cual se interpretó como secundaria a baja ingesta y dan salida. A la revisión por sistemas paciente refiere perdida de 8 kg de peso en 2 meses, ocasional sangrado fresco con las deposiciones, amenorrea de 5 meses y resequedad en piel. Niega otros síntomas. <h3>Examen físico: </h3>Tensión arterial: 90/60     Frecuencia cardiaca: 90x min    Frecuencia respiratoria: 18 x min   Peso: 45.6 kg   Talla: 1.74   Índice de masa corporal: 15.1Regular estado general, hidratada, afebril. Como hallazgos positivos se observa paciente caquéctica, hiperpigmentación de lengua, encías, palmas y plantas de pies, fuerza disminuida en las 4 extremidades 4/5, importante limitación para el desplazamiento por fatiga y debilidad muscular generalizada, sin focalización neurológica.  <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1597155599/Imagen_1_cf6b3cb973.webp" /></figure> <h3>Paraclínicos: </h3>Potasio 5.16 mEq/L, Sodio 122 mEq/L, Osmolaridad sérica 256 mOsm/Kg disminuida, Sodio urinario elevado 54 mEq/L, Glicemia 84 mg/dl, TSH elevada 8.55 , T4 Libre normal 1.62 ng/dl, Anticuerpos antitiroideos negativosCortisol basal 1.57 ug/dl (valor de referencia 5 – 25 ug/dl)Exámenes complementarios:  ACTH 1438 pg/ml (valor de referencia 7.2 – 63 pg/ml) TAC abdomen con protocolo de suprarrenales el cual es normal. <h3>Diagnóstico: </h3>Insuficiencia suprarrenal Primaria - Adrenalitis Autoinmune - Enfermedad de Addison. <h3>Manejo: </h3>Se inicia manejo con Prednisolona 5 mg en la mañana, Fludrocotisona 0.1mg en la mañana. <h3>Evolución </h3>Paciente asiste a control a los 10 días de haber empezado tratamiento, refiere mejoría completa de todos los síntomas, ganancia de 4 kg de peso, TA 110/70, electrolitos de control Na 143, K 3.6. A los 2 meses de haber instaurado el tratamiento la paciente alcanza su peso usual, desaparece hiperpigmentación de la piel.<h3>Discusión</h3>La adrenalitis autoinmune o enfermedad de Addison es la principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria en los países desarrollados. El principal diagnóstico diferencial es el compromiso suprarrenal por tuberculosis o infiltración por neoplasias. (1)La prevalencia de la Enfermedad de Addison en países occidentales se ha estimado en 35 – 60 casos por millón de habitantes, sin embargo, estudios más recientes han indicado que puede ser mayor hasta de 144 por millón de habitantes. (1) (2)La Enfermedad de Addison aislada representa el 30 – 40 % de los casos clínicos y el 60 – 70% se presentan en el contexto de un síndrome poliglandular autoinmune. La presentación clínica de la Enfermedad de Addison puede ser muy variada, dependiendo si su presentación es aguda o crónica. Los síntomas y signos de la enfermedad aparecen cuando el compromiso de la corteza de la glándula suprarrenal es mayor del 90%. Los síntomas son secundarios al déficit en la producción de mineralocorticoides, glucocorticoides y hormonas sexuales adrenales. La crisis adrenal puede resultar del curso natural de la enfermedad o puede aparecer en el contexto de un evento agudo como infección, trauma o cirugía. La principal manifestación es la hipotensión y el choque, aunque también pueden presentarse síntomas inespecíficos como anorexia, nauseas, vomito, dolor abdominal, fatiga, alteración del estado de conciencia, alteración electrolítica. Es característico en la insuficiencia suprarrenal primaria la hiperpigmentacion de la piel, con compromiso de plantas, palmas y mucosas. Esto se explica por la elevación de la ACTH, ya que su precursor, la preopiomelanocortina, también es precursora de la hormona estimulante de melanocitos. (1)El diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal se basa en la demostración de la disminución de la síntesis de cortisol, mediante pruebas de medición de cortisol basal y test de estimulación con ACTH. Niveles de cortisol basal en la mañana &lt; a 3 ug/dL son altamente sugestivos de insuficiencia suprarrenal. Niveles &gt; 19 ug/dl descartan la enfermedad. Niveles entre 3 – 19 ug/dl requiere de test de estimulación con ACTH. (1,4)Una vez confirmada la presencia de disminución en la producción de cortisol, se debe determinar si este déficit es dependiente de ACTH, lo cual nos va a permitir diferenciar entre la insuficiencia suprarrenal de origen primario y secundario. En la Insuficiencia suprarrenal primaria, los niveles de ACTH están elevados (&gt;100 pg/ml), y en la secundaria estos están disminuidos. (1,4)Posteriormente, se procede a buscar la etiología de la insuficiencia suprarrenal primaria. La presencia de anticuerpos positivos contra la corteza suprarrenal, en conjunto con la exclusión de otras causas de insuficiencia suprarrenal primaria hacen el diagnostico de Enfermedad de Addison. (1)<h3>Conclusiones  </h3>La insuficiencia suprarrenal es un diagnostico poco común, la principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria en la adrenalitis autoinmune, la cual puede presentarse aisladamente o bajo el contexto de un Síndrome Poliglandular autoinmune. El éxito en el tratamiento y la supervivencia de los pacientes como este caso clínico depende de la sospecha, el diagnóstico precoz y el inicio temprano del tratamiento.  También le podría interesar: <a href="https://www.docred.com/casos/ca-fatiga-anemia-erupcion-pruriginosa-codos" target="_self">Fatiga, anemia y erupción pruriginosa en los codos.</a>

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Mujer joven con astenia y debilidad muscular generalizada

Mujer de 39 años, sin antecedentes de importancia, consulta por cuadro clínico de 1 mes consistente en astenia generalizada, hiporexia, náuseas y más. 