<p>Paciente asiática, sin antecedentes personales previos ni familiares, previamente asintomática, 23 años, G1P1, con embarazo a término quien tuvo un neonato masculino sin alteraciones. Durante el puerperio, permaneció normotensa, sin proteinuria, ni edema ni convulsiones. En el día 71 postparto presentó cefalea intermitente y nausea por dos días. Posteriormente, en el día 73 presentó déficit en la <a href="https://www.docred.com/casos/ca-cuerpo-extrano-cavidad-orbitaria-victima-agresion-caso-compromiso-visual" target="_self"><span style="color:hsl(210,75%,60%)">agudeza visual</span></a> al levantarse de la cama, seguido de alteración del estado de conciencia y <a href="https://www.docred.com/casos/ca-convulsion-febril-recuperacion-anestesica" target="_self"><span style="color:hsl(210,75%,60%)">convulsiones</span></a> con postura tónica y movimientos clónicos generalizadas y desviación a la izquierda de la mirada conjugada, por lo cual fue intubada y tratada con diazepam hasta el ingreso hospitalario.</p><h3>Examen físico</h3><p>Presión arterial 141/103 mmHg, frecuencia cardíaca 118 lpm, frecuencia respiratoria 12 rpm, SpO2 98% con ventilación mecánica, temperatura corporal 36.4°C, sin anisocoria, reflejo pupilar normal, sin desviación de la mirada conjugada ni convulsiones.</p><figure class="poll" data-id="19">{ Poll ID: 19}</figure><h4>Pruebas diagnósticas</h4><p>Resonancia magnética: focos corticales hiperintensos en los lóbulos parietooccipitales bilaterales y en el lóbulo frontal (imagen 1).</p><figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1598975224/Imagen_1_8abd2caee2.webp" /><figcaption>Imagen 1. Resonancia magnética T2 en FLAIR (A), DWI (B) y ADC (C) que demuestran áreas de alta densidad en los lóbulos parietoccipitales y frontal. </figcaption></figure><p>Angiorresonancia cerebral: normal.</p><p>Punción lumbar: 1 linfocito/µL; proteínas en líquido cefalorraquídeo: 86 mg/dL.</p><p>Beta-2-microglobulina, enzima convertidora de angiotensina y DNA para <i>Mycobacterium tuberculosis</i> negativos.</p><p>Sangre periférica: leucocitosis (11.220 células/ µL), ácido fólico 2.10 ng/mL (bajo), potasio 2.9 mmol/L (bajo); pruebas serológicas virales (varicela zóster, herpes simplex, citomegalovirus, etc.) y autoinmunes (factor reumatoideo, anticuerpos antitiroglobulina, Ig4, etc.) de causas de encefalitis negativas.</p><h4>Diagnóstico</h4><p>La paciente fue diagnosticada con PRES asociado con preeclampsia.</p><p><strong>Tratamiento médico: </strong>levetiracetam 500 mg cada 12 horas y Edavarone 30 mg cada 24 horas desde la admisión.</p><h3>Discusión</h3><p>El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones visuales, cefalea aguda, convulsiones, vómito, alteración del estado mental y déficit neurológico focal con edema vasogénico parietooccipital bilateral en las imágenes de resonancia. Su patogénesis no es clara, pero parece relacionarse con falla de la autorregulación sanguínea y disfunción endotelial. Las mujeres embarazadas con eclampsia, coma o convulsiones sin causa clara identificable son los escenarios más comunes en relación con el PRES. La eclampsia se presenta en el 1% de los embarazos y aunque suele ocurrir entre las 20 semanas de gestación hasta las 48 horas postparto, algunas pacientes desarrollan esta entidad hasta 4 semanas después del parto.</p><p>El PRES se asocia con varios factores, como encefalopatía hipertensiva, falla renal, porfiria intermitente aguda, púrpura trombocitopénica, preeclampsia y eclampsia. Las pacientes con eclampsia y PRES suelen tener concomitantemente alteraciones metabólicas y sólo cerca del 20% suelen presentar hipertensión arterial.  La paciente no presentaba ninguno de estos factores, sin embargo, se llegó al diagnóstico de eclampsia por el comportamiento clínico, los hallazgos radiológicos y la exclusión de otras enfermedades. </p><p>Fisiopatológicamente no hay claridad del desarrollo del PRES, sin embargo, se cree que la falla de la autorregulación sanguínea cerebral y la disfunción endotelial genera destrucción de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico. El contacto cercano entre las varicosidades neuronales autonómicas y las células musculares lisas es relativamente escaso en la circulación posterior con respecto a la anterior, por lo cual, se cree que la circulación posterior es más fácilmente afectada por el fallo en la autorregulación simpática. La predilección del PRES hacia el área parietoccipital puede ser secundaria a un incremento del flujo sanguíneo en la arteria basilar por producción excesiva de óxido nítrico.</p><p>Tanto el PRES como la preeclampsia son causados por desórdenes vaso-regulatorios con incremento del flujo sanguíneo, especialmente en las arterias vertebrobasilares, llevando a edema vasogénico y en casos severos puede haber progresión a edema citotóxico con neuropatía irreversible. Las características radiológicas y clínicas son reversibles usualmente y casi nunca se dan convulsiones cuando las anormalidades imagenológicas han desaparecido, por lo cual la medicación en ese momento ya no es necesaria.</p><h4>Conclusión </h4><p>Este caso clínico es raro, por el tiempo de aparición de la eclampsia posparto, y demuestra que esta puede suceder hasta 10 semanas después del parto. Los diagnósticos diferenciales apropiados de enfermedades asociadas al PRES, permite a los médicos realizar diagnósticos tempranos e iniciar tratamientos correctos, lo cual puede resultar en la completa reversibilidad de la condición.</p>

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Convulsiones en postparto tardío

Paciente sin antecedentes, previamente asintomática, 23 años, G1P1, con embarazo a término quien tuvo un neonato masculino sin alteraciones. Descubra más aquí