El tromboembolismo venoso (TEV) es una complicación común después de la hemorragia intracraneal (HIE); se ha estimado su incidencia entre el 18% y el 50% para la trombosis venosa profunda y entre el 0,5% y el 5% para tromboembolismo pulmonar (TEP). De acuerdo con las guías de práctica clínica actuales, los pacientes con TEV agudo deben recibir tratamiento anticoagulante durante al menos 3 meses en ausencia de contraindicaciones.

Se trata de un varón de 68 años ingresado por un cuadro de hemiplejia derecha y letargo. Se realiza una tomografía axial computarizada (TAC) que mostraba un gran hematoma parieto frontal izquierdo. No se detectaron malformaciones vasculares ni lesiones cerebrales primarias. El paciente no estaba en tratamiento antitrombótico. Negaba antecedente de trauma en los últimos 10 días.  El diagnostico de ingreso fue hemorragia intracerebral espontánea (HIE). <figure class="poll" data-id="135">{ Poll ID: 135}</figure>Imágenes cerebrales repetidas después de 48 horas informaron edema cerebral sin signos de expansión del hematoma.  Siete días después del ingreso hospitalario, el paciente desarrolló taquipnea, taquicardia e hipoxemia que requirió oxigenoterapia suplementaria. Se realizó una radiografía de tórax que no mostró hallazgos de interés, los gases arteriales mostraban hipocapnia.   El ecocardiograma mostró una sobrecarga moderada del ventrículo derecho. La ultrasonografía de miembros inferiores mostró trombosis poplítea derecha y trombosis profunda distal izquierda. Se realizó una angio-TAC que confirmó un TEP agudo. <h3>Evolución clínica  </h3>Se colocó un filtro de vena cava y se realizó profilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) con el fin de prevenir una mayor embolización. Se repitió la TAC cerebral en 48 horas desde el inicio de la profilaxis sin evidencia de expansión del hematoma.  Después de una semana, en un contexto de estabilidad neurológica, la dosis de HBPM se incrementó progresivamente hasta dosis terapéuticas y así se mantuvo durante tres meses. <figure class="poll" data-id="136">{ Poll ID: 136}</figure><h3>Revisión de la literatura </h3>La HIE es la causa más devastadora de accidente cerebrovascular en todo el mundo conduciendo a altas tasas de mortalidad y discapacidad; se ha estimado que menos de un tercio de los pacientes recuperan la independencia funcional.1Una revisión sistemática de la literatura que incluyó más de 9 millones de pacientes adultos informó una mediana en la tasa de letalidad de aproximadamente 40% en 1 mes (rango 13.1-61.0) y 55% en 1 año (rango 46,0 a 63,6); la tasa de independencia de 12 meses notificada tuvo una variación entre el 12 y el 26%. (2,3) Varias complicaciones pueden ocurrir en la fase temprana de la HIE. Una proporción no despreciable de pacientes experimentan recurrencia a nivel intracraneal o expansión del hematoma; estos eventos están asociados con el respectivo aumento de la morbimortalidad.  Se ha informado un aumento del 5% en la mortalidad y en un 18% la probabilidad de ser dependiente por cada 10% de aumento en la expansión de la hemorragia.El TEP agudo requiere anticoagulación inmediata y para algunos pacientes con compromiso hemodinámico, son necesarias estrategias de reperfusión para reducir la mortalidad. Sin embargo, el uso de tratamiento anticoagulante en pacientes con HIE puede ser perjudicial. En consecuencia, el manejo del TEP agudo y / o trombosis venosa profunda (TVP) puede ser un desafío en pacientes con HIE reciente. La toma de decisiones sobre el inicio de la terapia anticoagulante y, eventualmente, sobre la estrategia terapéutica es compleja y controvertida. <h4>Riesgo de resangrado después de una HIE</h4>En pacientes con HIE, puede producirse una nueva hemorragia a medida que se expande el hematoma existente o aparece un nuevo foco de sangrado.  El riesgo de expansión del hematoma es mayor en la fase hiperaguda (máximo dentro de 6 horas después del inicio de los síntomas) y luego disminuye con el tiempo.  Según la evidencia disponible se ha estimado que aproximadamente un tercio de los pacientes experimenta un aumento del volumen del hematoma en las primeras 24 h siguientes al diagnóstico de HIE; en el 66% de estos, este incremento es evidente en la primera hora después de la aparición de los síntomas.  La expansión del hematoma se asocia con una alta mortalidad y dependencia funcional a lo largo del tiempo.  Se han identificado varios factores de riesgo para la expansión del hematoma que aparecen resumidos en la siguiente tabla: <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1620851525/DOCRED_factores_de_riesgo_hemorragia_cerebral_espontanea_1d8e100dc5.webp" /><figcaption>Tabla 1: Factores de riesgo para la expansión de hematoma en el contexto de HIE</figcaption></figure>El uso previo de fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes se encuentran entre los factores clínicos predisponentes más importantes.  El uso previo de anticoagulantes son un predictor independiente de un hematoma con un volumen inicial más grande y, por lo tanto, aumenta el riesgo de expansión hasta 6 veces.  Las neuroimágenes ofrecen pistas importantes para evaluar el riesgo de expansión del hematoma. Se han derivado modelos predictivos para la identificación rápida de pacientes con HIE en mayor riesgo de expansión del hematoma. El inicio temprano de la terapia anticoagulante dentro de los primeros 7 días en pacientes con HIE puede conducir a un mayor riesgo de expansión del hematoma y desenlaces adversos. La HIE, que se produce en ausencia de traumatismo, malformaciones arteriovenosas, neoplasias, fármacos o coagulopatía, representa del 80 al 85% de todas las hemorragias cerebrales. La HIE se asocia principalmente con la enfermedad de vasos pequeños, que a menudo es el resultado de trastornos sistémicos que incluyen hipertensión sistémica y angiopatía amiloide.A nivel de las neuroimágenes, la HIE se puede clasificar en lobar y profunda (imágenes 1 y 2):  <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1620851982/Hemorragia_lobar_04b319b611.webp" /><figcaption>Imagen 1: La HIE lobar involucra estructuras corticales y subcorticales ubicadas en los lóbulos frontal, parietal, temporal u occipital y se caracteriza por el deposito de fibrillas amiloides en arterias corticales y leptomeníngeas de tamaño pequeño a mediano.</figcaption></figure><figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1620852257/Hemorragia_profunda_fa56e14e76.webp" /><figcaption>Imagen 2: La HIE "profunda" se encuentra en los ganglios de la base, tálamo, cápsula interna, cerebelo o tronco encefálico e inicia en la lipohialinosis de perforantes arteriales profundas en el cerebro.</figcaption></figure>El tipo profundo se asocia con la hipertensión sistémica, mientras que la lobar se asocia generalmente con angiopatía amiloide cerebral esporádica o familiar. La HIE lobular suele tener una presentación más grave, mayor volumen de presentación inicial de la hemorragia y se asocia con una mayor incidencia de recurrencia en comparación con la HIE profunda.  <h4>Riesgo de TEP y  TVP después de HIE</h4>El riesgo de un evento trombótico venoso (EVT) es aproximadamente 4 veces mayor después de presentar una HIE en comparación con el accidente cerebrovascular isquémico agudo.  Sin embargo, las tasas de incidencia después de la HIE varían ampliamente entre la literatura disponible según el diseño del estudio (retrospectivo frente a prospectivo), las estrategias de diagnóstico para la evaluación del EVT (vigilancia sistemática frente a la notificación de eventos sintomáticos), las características relacionadas con el paciente (principalmente la gravedad de la HIE) y el uso de profilaxis antitrombótica mecánica o farmacológica. Las estrategias de prevención mecánica pueden reducir la aparición de TEV sin aumentar el riesgo de hemorragia.  Aunque algunos estudios aleatorizados han demostrado que el uso de medias de compresión graduada por sí solas son ineficaces para prevenir la TVP en pacientes con accidente cerebrovascular agudo, se ha demostrado que la compresión neumática intermitente reduce la aparición de TVP proximal en comparación con ninguna prevención mecánica. La compresión mecánica intermitente combinada con medias elásticas parece ser superior a el uso de único de medias elásticas para reducir la incidencia de TVP asintomática después de la HIE.Las guías de práctica clínica actuales de la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA), la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (ASA) y el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomiendan el uso de compresión neumática intermitente en combinación con medias elásticas de compresión para la prevención del TEV en pacientes con HIE. <h4>Uso de agentes anticoagulantes  </h4>El uso de agentes anticoagulantes como profilaxis antitrombótica para la prevención del TEV en pacientes con HIE es controvertida ya que estos agentes pueden tener un papel en la expansión del hematoma y la HIE recurrente.  Estudios clínicos de cohortes sugirieron que la profilaxis de TEV con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) a las 24 a 48 h después de la aparición de HIE es segura sin mayor riesgo de expansión del hematoma o de hemorragia recurrente. Las guías de práctica clínica de la AHA/ ASA actualmente sugieren que la dosificación profiláctica de HBPM o heparina no fraccionada se puede considerar para la prevención de TEV después del cese del sangrado en pacientes con poca movilidad, generalmente después de 1-4 días desde el inicio de la HIE. Sin embargo, estas recomendaciones destacan la incertidumbre sobre el momento óptimo para el inicio de una profilaxis farmacológica. Hasta la fecha, los criterios para establecer el cese de sangrado son inexistentes.  El uso de dosis profilácticas de anticoagulantes orales directos para la prevención de TEV en comparación con HBPM en pacientes con HIE no se ha estudiado, por lo que no hay datos al respecto. Este tipo de pacientes se han excluido de la mayoría de ensayos clínicos. En algunos de estos estudios se han evidenciado complicaciones hemorrágicas relacionadas con su uso. Revisando la literatura disponible hasta el momento, se puede concluir que iniciar la terapia anticoagulante 4 semanas después del evento no se asocia con un mayor riesgo de hemorragia. Sin embargo, no existe consenso sobre el momento óptimo para el inicio de la terapia con anticoagulantes después de la HIE. A continuación, se describen las opciones de manejo para un paciente con HIE y TEV <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1620853123/DOCRED_Manejo_de_hemorragia_cerebral_espontanea_y_tromboembolismo_venoso_276114287d.webp" /><figcaption>Tratamiento anticoagulante en pacientes con HIE. ACO: anticoagulantes orales APT: antiagregantes HBPM: Heparinas de bajo peso molecular</figcaption></figure><h3>Conclusiones </h3><ul><li>Los datos actualmente disponibles sugieren que los anticoagulantes pueden aumentar el riesgo de expansión del hematoma cuando se administra poco después de la HIE.  </li><li>Para los pacientes que experimentan un TEP en los primeros 7 a 10 días después de la HIE espontánea, se debe considerar la inserción de un filtro en la vena cava.  </li><li>La dosificación terapéutica de la anticoagulación podría iniciarse después de 30 días desde la HIE en la mayoría de pacientes con bajo riesgo de HIE recurrente.  </li><li>Se debe establecer el momento óptimo para iniciar la anticoagulación en función de la ubicación, el tamaño de la HIE y su gravedad clínica. </li></ul>

Neurología

Medicina Interna

Radiología e Imágenes Diagnósticas

Docred

Caso clínico: tromboembolismo pulmonar después de hemorragia cerebral espontánea

Caso clínico de varón de 68 años ingresado por un cuadro de hemiplejia derecha y letargo. Descubra más aquí