El síndrome de Kounis (SK) hace referencia a un síndrome coronario agudo (SCA) asociado a la degranulación de mastocitos y plaquetas en el contexto de una reacción alérgica aguda. Su abordaje debe ser integral desde el servicio de urgencias, aunque muchas veces su reconocimiento puede ser difícil por el clínico no familiarizado con la enfermedad. El tratamiento debe hacerse de manera simultánea para los componentes alérgico y cardiaco, teniendo en cuenta algunas particularidades a la hora de elegir la mejor terapia farmacológica. Aunque en general el pronóstico es bueno, existe riesgo de complicaciones como paro cardiorrespiratorio, choque y muerte. El síndrome de Kounis (SK) es definido por la ocurrencia de un síndrome coronario agudo (SCA) secundario a la activación plaquetaria y de mastocitos en el contexto de una reacción alérgica. La idea de una asociación entre síntomas cardíacos y alergia aparece en 1950 con el reporte de caso de un hombre con infarto agudo de miocardio (IAM) posterior a la aparición de rash asociado a la administración de penicilina. En 1991 Kounis y Zavras describen esta condición e introducen los términos de “angina alérgica” e “infarto de miocardio alérgico”, los cuales se encuentran en desuso y prefiere usarse la expresión “Síndrome de Kounis”.  En general existe desconocimiento con relación a esta condición; no obstante, es importante que los profesionales de la salud en servicios de urgencias reconozcan este diagnóstico diferencial en pacientes con una presentación clínica sugestiva y actúen de manera coherente con el diagnóstico.  Los mecanismos fisiopatológicos detrás del SK siguen siendo materia de estudio. Se cree que como resultado de una reacción alérgica y la consecuente degranulación no controlada de mastocitos mediada por inmunoglobulina E (IgE), se liberan de forma masiva mediadores inflamatorios (histamina, leucotrienos, prostaglandinas, citoquinas), los cuales favorecen la aparición de vasoconstricción y consecuente espasmo coronario, activación y agregación plaquetaria, y desestabilización de placa ateroesclerótica o trombosis de un stent. Los mastocitos son células omnipresentes en los tejidos; sin embargo, a nivel cardiaco existe una preferencia de su localización en las placas ateroscleróticas, donde se infiltran y pueden favorecer la erosión y ruptura en los momentos de activación por una reacción anafilactoide comandada por mediadores como la IgE, el sistema complemento C3a y C5a y la adenosina. Aunque puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente encontrar casos de SK en pacientes entre 40 y 70 años. Se han identificado múltiples estímulos que pueden llevar a la activación de mastocitos, entre estos las reacciones alérgicas típicas y anafilaxis por medicamentos (antibióticos en particular), mordeduras y picaduras de insectos, pescado, látex, entre otros. Cerca de 25% de los pacientes que cursan con SK tienen historia de alergias previas; además, se ha encontrado especial relevancia de los factores de riesgo cardiovascular típicos en este tipo de pacientes.  La presentación clínica del SK suele darse en la primera hora posterior a la exposición, aunque se ha reportado hasta 6 horas después. Cursa con sintomatología típica de un síndrome coronario agudo (dolor torácico típico, palpitaciones, disnea, náusea, diaforesis, bradicardia, síncope) con evidencia simultánea de una reacción de hipersensibilidad aguda (rash cutáneo, prurito, urticaria, sibilancias, angioedema).  El SK por vasoespamo (tipo I) concentra más del 70% de casos y suele ocurrir en los pacientes más jóvenes sin antecedente de enfermedad ateroesclerótica. La elevación de biomarcadores cardiacos dependerá de la existencia o no de infarto del tejido miocárdico. El SK tipo II es el segundo más común y se asocia a preexistencia de una placa ateroesclerótica que puede presentar erosión o ruptura, activación plaquetaria, trombosis e IAM tipo I. La tercera variante del SK reúne cerca del 5% de casos y se define por la trombosis o reestenosis de un stent coronario. En algunos casos el níquel presente en los stent se ha reconocido como el desencadenante de un SK.  En el abordaje diagnóstico se debe tener en cuenta el tiempo desde la exposición al posible desencadenante y su relación con el inicio de los síntomas. El diagnóstico está basado en la presentación clínica descrita anteriormente, donde se solapan síntomas cardiacos y los asociados a la reacción alérgica.  Se debe determinar la historia previa de alergias y complementar con los resultados del electrocardiograma (ECG), los cuales son inespecíficos para SK y se dan según el vaso y porción miocárdica comprometidos. Los laboratorios (particularmente biomarcadores cardiacos) y otros estudios especializados y de extensión como ecocardiograma transtorácico pueden ser de ayuda cuando están disponibles.  Dentro de los diagnósticos diferenciales se pueden enumerar, entre otros, la arteriopatía coronaria obstructiva, el síndrome de Takotsubo o cardiopatía por estrés, pericarditis aguda, angina de Prinzmetal, así como condiciones extracardiacas tipo espasmo esofágico.  La revascularización mientras se maneja simultáneamente la reacción alérgica son las piedras angulares del tratamiento del SK. El abordaje debe ser el mismo del usado en pacientes con SCA en general; sin embargo, no se debe descartar que algunos de los medicamentos usados en ese contexto puedan empeorar el componente alérgico. De la misma manera, algunos fármacos usados para la mejoría de síntomas de alergia pueden agravar la disfunción miocárdica. Los corticoides y antihistamínicos pueden disminuir las manifestaciones alérgicas y mejorar la variante tipo I del SK. El uso de calcioantagonistas y nitratos ayudan al control del vasoespasmo inducido por hipersensibilidad. El uso de adrenalina puede empeorar la isquemia e inducir espasmo coronario y arritmias por lo que debe usarse con precaución en pacientes con SK; sin embargo, en casos de anafilaxia el balance riesgo beneficio favorece la recomendación para administración de adrenalina. Se debe tener especial precaución con el uso de beta-bloqueadores ya que pueden exagerar el espasmo coronario, con los opioides por su efecto inductor de degranulación masiva de mastocitos, con altas dosis de aspirina por la potencial inhibición en la producción de prostaciclina y con el acetaminofén intravenoso, pues se ha asociado con hipotensión debido a reducción del gasto cardiaco.  El abordaje del paciente con SK en el servicio de urgencias puede ser todo un reto; el reconocimiento del componente alérgico puede pasar fácilmente desapercibido por la presentación clínica ominosa del SCA. Siempre se debe partir de la pregunta acerca de posibles factores de exposición y antecedentes de alergia o cuadros clínicos similares, así como definir claramente la existencia de enfermedad arterial coronaria previa. El manejo debe ser inmediato y simultáneo para ambos componentes (Algoritmo 1)<figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1637869230/DOCRED_Plataforma_Grafica_SK_01_79a1ac5694.webp" /></figure>En general el pronóstico del SK es bueno. La variante tipo I es la más prevalente y su identificación permite hacer un adecuado manejo de las manifestaciones alérgicas con posterior mejoría del cuadro. El uso de vasodilatadores es de gran ayuda en casos de vasoespasmo y en general cursan con buena evolución. Las principales complicaciones que pueden presentarse son el choque cardiogénico (2.3%), paro cardiorrespiratorio (6.3%) y muerte (3%). También le puede interesar: <a href="https://www.docred.com/articulos/articulo-medico-contaminacion-ambiental-y-las-enfermedades-cardiacas" target="_self">Contaminación Ambiental y su Incidencia en las Enfermedades Cardíacas</a>

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Síndrome de Kounis – Diagnóstico Diferencial en el Abordaje del Paciente con Dolor Torácico Agudo 

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