La COVID-19 puede incluir patologías clínicas como coagulopatías caracterizadas por hipercoagulación e hiperactividad plaquetaria. Un estudio clínico evidenció por primera vez de forma accidental la presencia persistente de microtrombos envueltos en moléculas inflamatorias resistentes a fibrinólisis también en el fenotipo prolongado de la enfermedad, lo que explicaría en gran medida signos y síntomas persistentes en la mayoría de los pacientes que se consideraban recuperados de la patología aguda. La COVID-19 aguda se asocia con varias coagulopatías que podrían resultar en hemorragia y trombocitopenia, hipercoagulación, coagulación intravascular diseminada, tromboembolismo venoso microangiopático, o trombosis arterial; por otra parte, la circulación desregulada de biomarcadores inflamatorios, plaquetas hiperactivas, y deposición considerable de microtrombos pulmonares. Sin embargo, siguen existiendo incógnitas respecto a trastornos de coagulación al culminar la patología considerada como inicial, suscitada por el virus SARS-CoV-2. El recientemente acuñado síndrome de COVID-19 prolongado puede perdurar semanas a meses con más de 50 efectos a largo plazo. Sin embargo, no se había visualizado directamente la presencia de los biomarcadores inflamatorios que propenden a trastornos de coagulación del cuadro agudo, en las secuelas. Un estudio clínico publicado en la revista de Diabetología Cardiovascular muestra la primera evidencia de microtrombos en pacientes con COVID-19 prolongado, independientemente del cuadro clínico en la fase aguda de la enfermedad.  Comparando muestras de pacientes con síndrome de COVID-19 prolongado y de pacientes control, se observó a través de microscopía de fluorescencia la circulación de moléculas inflamatorias –como cadenas de fibrinógeno, proteínas de fase aguda como alfa-2-antiplasmina, así como el factor de Von Willebrand (y consecuente mayor adhesión de las plaquetas al endotelio)- atrapadas dentro de microtrombos insolubles en aquellos pacientes con síntomas de COVID-19 prolongado.  A diferencia del delicado equilibrio que se mantiene entre la coagulación y la fibrinólisis en condiciones normales, estos hallazgos podrían explicar algunos síntomas de aquellos pacientes con cuadros que se tornan crónicos e involucran trombos amiloides anómalos persistentes y una fibrinólisis patológica en COVID-19 prolongado (figura 1).  <figure class="image"><img src="https://res.cloudinary.com/docred/image/upload/t_optimization/v1635168703/DOCRED_Graficos_CIC_19_P_01_8aa17e2f7d.webp" /><figcaption>Figura 1: Diagramas de coagulación simplificados representando procesos fisiológicos y patológicos. </figcaption></figure>Los autores postulan que la formación recientemente descubierta de microtrombos resistentes a fibrinólisis podría ser el principal factor contribuyente a la fisiopatología persistente del síndrome de COVID-19 prolongado. La disfunción entre la oferta y demanda de proteínas de la coagulación y enzimas líticas en el síndrome llevan a un estado de hipercoagulabilidad, circulación de microtrombos y plaquetas hiperactivadas, y un sistema fibrinolítico aberrante.  Se necesitan más investigaciones en cuanto a si debido a los hallazgos, los pacientes con síndrome de COVID-19 prolongado podrían beneficiarse de regímenes de anticoagulación como los que pasan por la enfermedad aguda.   También le podría interesar: <a href="https://www.docred.com/articulos/articulo-medico-COVID-19-y-miocarditis" target="_self">Vacuna COVID-19 y miocarditis</a>

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Coagulopatía en síndrome de COVID-19 prolongado

Un estudio clínico ha encontrado accidentalmente una posible explicación para los síntomas del síndrome de COVID-19 prolongado. Entérese, acá. 
